随着从优势卵泡中释放出的雌激素引发LH峰，及较小幅度的FSH升高。这触发了卵母细胞减数分裂恢复、排卵和黄体的形成。卵巢间质细胞、白细胞和巨噬细胞,通过释放基质降解酶和细胞因子，包括白细胞介素IL-1β和TNF-a在此过程中发挥重要作用。

在正常的月经周期FSH诱导排卵前卵泡颗粒细胞上LH受体的表达允许LH在卵泡成熟的终末阶段接替FSH的主导作用。这些受体还使颗粒细胞能够对LH峰作出反应，LH峰启动了卵母细胞减数分裂的恢复、排卵和随后的颗粒细胞和卵泡膜细胞的黄素化。只有当LH水平达到阈值浓度时才触发这一系列生物学过程的发生。一定量的LH刺激卵泡膜雄激素产生，并与FSH协同作用促进卵泡成熟，高水平LH促进尚未达到 Graafian 阶段的卵泡提前黄素化,并进一步诱导卵泡闭锁,组成了卵泡成熟过程LH窗口”的概念。这个概念为促排卵提供理论基础。刺激优势卵泡成熟的LH水平限制小卵泡的生长并抑制芳香化酶活性。因此，理论上可能通过使用LH或hCG来驱动终末阶段卵泡的成熟并限制多排卵的发生。

排卵-黄素化程序的启动是颗粒细胞和卵泡膜细胞根据细胞信号强度反应的结果(即 cAMP 增加的幅度)，也可以通过激活补充cAMP 的辅助信号级联通路来激活。LH受体激活cAMP和IP3信号传导具有剂量依赖性，是激活磷脂酶C所需的LH 水平的 10~100倍。这些信号通路影响非编码RNAs的表达，在协调排卵卵泡发育过程中的基因表达和对排卵期LH峰的反应中起着关键作用。

LH启动一系列排卵相关事件部分是通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路介导的。Mapkl和Mapk3双突变的小鼠表现为卵丘扩张、排卵、黄素化和减数分裂成熟缺陷而不育。Lhr敲除的小鼠卵泡发育停滞在早期窦卵泡阶段发育的卵泡周围通常有一层相对正常的卵泡膜,但没有排卵或黄体化的迹象。该表型与 LH受体基因(Lhcgr)纯合突变的女性相似,表现为正常的第一和第二性征,闭经伴循环 FSH 和 LH升高。卵巢包含了从始基到窦卵泡的各阶段卵泡,卵泡膜细胞层发育良好,但没有排卵前卵泡或黄体。LHCGR的纯合子错义突变体(N400S)也被发现与空卵泡综合征有关。以上所描述的表型均表明，卵泡的正常分泌雌激素、卵泡的发育成熟和黄体的形成均需要LH，但卵泡膜细胞的形成不依赖LH。

此外，对人LH受体的激活突变体的探究进一步阐述了LH在卵巢功能中的作用。与男性的性早熟相比，具有这些突变的女性没有明显的生殖表型。曾有学者推测女性会出现高雄激素血症，类似于多囊卵巢综合征的表型。然而，研究发现卵泡各细胞成分发育均衡,卵泡膜细胞对LH受体并未过早发生活化反应，也未过早地出现黄素化，所以这类突变体的黄素化所需的cAMP或其他第二信使分子的水平可能与野生型不同。虽然LH在卵泡发育过程中的调控机制还有很多待探讨的细节，但LH峰在排卵中的作用是毋庸置疑的。

排卵前LH峰出现在卵泡破裂、排卵前最多38小时。在卵泡破裂之前，颗粒细胞和卵母细胞发生许多关键的变化，包括颗粒细胞增殖的抑制;间隙连接功能的丧失使颗粒细胞与卵母细胞间的电生理合胞体解耦联;颗粒细胞排卵所必需的基因的表达，包括编码 EGF样因子两性调节蛋白、表调节蛋白和β-纤维蛋白等基因。在小鼠中，后一种生长因子激活 EGF受体,诱导颗粒细胞中编码环氧合酶-2(cyclooxygenase2COX-2,也称为PTGS2)的基因表达，促进前列腺素雌二醇(prostaglandinE2PGE2)的合成。PGE与EGF 样因子协同作用,触发卵丘细胞形成富含透明质酸的基质,导致卵丘扩张。PTGS2和前列腺素受体EP2(prostaglandin Ezreceptor2PTGER2)缺陷的小鼠具有与卵丘扩张异常相关的排卵缺陷。

卵丘的扩张是排卵的关键过程，是由产生透明质酸骨架所需的基因、透明质酸合成酶2(hyaluronan synthase2,Has2)、透明质酸结合蛋白聚糖变体(hyaluronan-binding proteoglycan versican,Cpg2)、TSG-6(Tnfaip6)和穿透素3(Pentraxin3Ptx3)等共同介导的。支持卵丘扩张的基质是与TSG-6结合的透明质酸链形成的网状网络，可将血清衍生的a-胰蛋白酶间抑制剂复合物的重链转移至透明质酸,该复合物是由两个与硫酸软骨素和尿抑胰酶素共价结合的重链大分子。穿透素3是组织透明质酸基质的另一种成分--一种五聚体蛋白质。 TSG-6和尿抑胰酶素缺乏的小鼠的排卵缺陷与卵丘扩张失败有关。

最终卵丘形成圆柱形的柱状结构上升并突出至卵泡表面，为卵泡的破裂作准备。卵泡的破裂伴随着卵子和卵泡液温和地(而非爆炸性地)排出,这表明卵泡液并没有处于高压之下。在灵长类动物中，由于黄体产生的孕激素对卵泡动力学的局部作用，排卵在卵巢之间交替进行。然而，这一理论并没有确凿的证据支持。虽然一些研究表明排卵在左右卵巢中的频率相等，但另一些研究表明右侧排卵更为频繁。总体而言，排卵的发生需要以下决定因素:

1）孕酮LH在排卵过程中的早期作用是在排卵高峰数小时内诱导颗粒细胞中孕酮受体(progesterone receptor,PR)的表达和孕酮的合成;核转录因子NR5A2(也称为LRH1)也部分促进了孕酮的合成。敲除小鼠的Nr5a2基因导致其卵泡不能排卵和黄素化。hCG通过蛋白激酶A途径上调体外培养的人颗粒细胞中孕酮受体的表达。在实验动物和恒河猴的研究中,通过合成孕酮受体拮抗剂和抑制孕酮的药物抑制动物排卵，提示了孕酮受体上调在排卵过程中的重要性。此外，在排卵前立即给予孕激素受体拮抗剂乌司他工可以延缓妇女的卵泡破裂、排卵。靶向敲除小鼠的孕激素受体(尤其是A型受体PR-A)以及缺手功能性 Pparg基因(受孕激素受体调控的基因)时，小鼠表现出排卵缺陷。此外，核受体相互作用蛋白RIP140(NRIP1)在小鼠的排卵过程中也发挥重要作用。NRIP1，最初被描述为转录抑制因子,其突变小鼠的卵丘细胞功能下降，而且控制卵丘-卵母细胞复合物扩展的基因表达方面存在缺陷。以上研究表明孕酮通过经典途径调节排卵相关基因的表达。然而，PR-A通常是转录的抑制剂，说明孕酮在排卵前期的重要作用也包括抑制基因的表达。已经鉴定出许多可能依赖于排卵期孕酮的候选基因，包括基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinaseMMP和组织蛋白酶L(cathepsinL)。PTGS2在孕激素受体缺陷小鼠中的表达是正常的，表明前列腺素不是孕激素调节排卵程序的一部分。

2）前列腺素LH峰诱导排卵前颗粒细胞中PTGS2酶的表达，合成卵泡中的前列腺素。药理研究和基因靶向敲除小鼠的实验揭示了排卵过程中前列腺素所发挥的重要作用，全身或局部向窦状卵泡注射前列腺素合成抑制剂可抑制实验动物和恒河猴的排卵，导致未破裂的卵泡黄体化。而人体药理学实验进一步证实，与安慰剂治疗组在36小时内有明显的破裂迹象相比，口服选择性PTGS2抑制剂罗非昔布可将卵泡破裂的超声波征象时间延迟到LH高峰后48小时以上，进一步证实PTGS2在排卵过程中的重要作用。此外，由于可以通过给予外源性PGE₂来对抗PTGS2基因靶向突变小鼠的排卵缺陷，PGE，被认为是参与排卵的关键前列腺素。PTGS2鼠常表现之一是卵丘的扩张失败。针对PGE2向受体EP2缺乏的模型小鼠也有排卵缺陷和排卵后卵丘扩张异常等表现。这些观察结果提示PGE2在排卵和卵丘扩张过程中发挥重要作用。孕酮受体在PTGS2缺陷小鼠中诱导了卵泡的形成，进一步证实了孕酮和前列腺素在排卵中的作用不尽相同。

3）表皮生长因子样因子LH可诱导EGF样生长子双调蛋白、上皮调节蛋白、β-细胞蛋白的时序表达,利用上述生长因子体外培养啮齿类动物卵泡,可以重现LH引发的形态学和生化事件，包括卵丘扩张和卵母细胞成熟的必要过程。具有Are(双调蛋白基因)或Ereg(上皮调节蛋白基因)基因突变的小鼠在外源性促性腺激素作用下卵丘扩张显著减少。因此， EGF样生长因子是导致对LH促进排卵的卵泡反应的重要介质。

4）卵泡破裂 对于卵泡破裂的过程目前存在多种假说。有研究认为静水压的改变不是卵泡破裂的原因，因为通过直接测量静水压发现排卵前卵泡内压处于低水平,而胶体渗透压在排卵前卵泡显著增加，可能是由于颗粒细胞来源的蛋白聚糖浓度的变化。然而,窦状卵泡液成分的改变与卵泡扩大和破裂之间的因果关系尚有待确立。卵泡突触柱头的形成和破裂也提示了局部存在作用于卵泡壁的酶的作用，纤溶酶原激活剂和MMPs家族的成员是目前发现的排卵相关蛋白酶，将蛋白酶抑制剂滴入窦腔中可抑制排卵。排卵前纤溶酶原激活剂在大鼠卵巢卵泡壁中显著增加，提示其在排卵过程中的作用。然而，通过对缺乏尿激酶、组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原的小鼠的研究表明，纤溶酶对于卵泡破裂或者对于可能参与排卵的其他蛋白酶的激活不是必需的。

仅敲除Mmp-3、Mmp-7、Mmp-9或Mmp-11的小鼠可正常繁殖，表明这些酶单独在排卵中不具有强制性作用。然而MMP家族的其他成员(例如MT1-MMP、ADAM-17)在卵巢中的作用尚不能从现有的敲除小鼠中确定,因为该类突变动物具胚胎致死性。

解离素、金属蛋白酶和血小板反应蛋白基序(a disintegrin and metalloproteinase and thrombospondin motifs,ADAMTS)家族的成员在排卵中亦起着关键作用。ADAMTS1在排卵前卵泡的颗粒细胞中表达，但在孕激素受体敲除的小鼠不表达,说明该基因是参与排卵的孕酮调节因子。由于卵丘扩张失败或活性生长因子的释放异常，小鼠Adamts1基因的靶向性缺失导致卵泡生长、排卵缺陷，从而导致雌性不育，其中ADAMTS4可能参与相关过程。 CathepsinL是另一种孕激素调节基因，可降解I型和V型胶原、弹性蛋白和纤维连接蛋白以及卵泡壁的所有成分，从而在排卵中发挥作用。

在给予排卵剂量的hCG12小时后，恒河猴优势卵泡中MMP1MMP10和MMP19 ADAMTS4、ADAMTS9、ADAMS15、CathepsinL和尿激酶型纤溶酶原激活物等mRNA水平上调。此外，在给予hCG时向排卵前卵泡注射金属蛋白酶抑制剂(GM6001)可阻止排卵柱头的形成。上述研究结果表明灵长类动物的排卵也依赖于金属蛋白酶的活性。